Caramelle avvelenate.
Molti prodotti destinati ai più giovani si vantano di utilizzare fruttosio anzichè glucosio come dolcificante. Nell'ambiente più illuminato in tema di nutrizione sono note da tempo le molteplici virtù negative del fruttosio ma prima che ciò diventi di pubblico dominio passerà lo stesso arco di tempo che è intercorso per i grassi idrogenati, per i coloranti e per i conservanti ecc. Come spesso accade le storie si ripetono e le persone sembrano non imparare dai propri errori.
Un interessante articolo da poco pubblicato pone le basi biochimiche del perchè il fruttosio non è così "dolce" come sembra.
Il riferimento biblio è questo:
Lane et al.
Effect of glucose and fructose on food intake via malonyl-CoA signaling in the brain.
Biochemical and Biophysical Research Communications, 2009; DOI:
10.1016/j.bbrc.2009.02.145Questo è il sunto in italinglese :-)
Nel cervello la malonyl-CoA ha un importante funzione di controllo e di modulazione dell'equilibrio energetico. Il glucosio negli animali superiori, a causa del suo ruolo centrale nel metabolismo, agisce come principale indicatore dello stato energetico globale. Nuclei specializzati dell'ipotalamo sono in grado di monitorizzare il livello di glucosio nel sangue e di inviare ai centri cerebrali superiori dei segnali per regolare l'alimentazione, l'energia spesa e il comportamento in funzione dei livelli glicemici percepiti. Quando il livello di glucosio che entra nel cervello aumenta, l'assunzione di cibo è soppressa. Le informazioni sullo stato energetico innescato dal glucosio vengono trasmesse attraverso mediatori ipotalamici come l'AMPK e la malonyl-CoA, al sistema dei neuropeptidi orexigenici / anorexigenici che determino il senso di fame e il dispendio energetico. Il metabolismo centrale del glucosio attraverso la via glicolitica genera ATP il quale induce una diminuzione compensatoria del livello di AMP e dell'attività del AMPK. L'abbassamento dell'AMP aumenta l'attività catalitica dell'enzima acetyl-CoA carboxylase, e quindi il livello del suo prodotto di reazione, la malonyl-CoA. L'effetto della malonyl-CoA sul sistema dei neuropeptidi anorexigenic-orexigenic è quello di sopprimere l'assunzione di cibo. A differenza del glucosio il metabolismo centrale del fruttosio aumenta l'assunzione di cibo. Questo effetto paradosso si ha perché il fruttosio aggira il tasso limite delle reazioni glicolitiche attraverso una reazione rapida che richiede ATP e che ne provoca un improvviso esaurimento con la conseguenza di un aumento compensativo di AMP. Così il fruttosio ha l'effetto opposto rispetto al glucosio sul sistema di segnalazione AMPK / malonyl-CoA e di conseguenza sul comportamento alimentare. Il metabolismo del fruttosio nel cervello aumenta pertanto l'assunzione di cibo, ciò crea un maggior rischio di obesità. Questi dati sollevano preoccupazioni in materia di sanità in vista del grande e crescente consumo pro capite di fruttosio come edulcoranti, soprattutto nei giovani.
La limitazione della mobilità ha effetti profondi sulla salute e il benessere ed è molto comune tra gli adulti più anziani con disturbi cardiovascolari e cardiometabolici.
